Thiamin je vitamín rozpustný ve vodě ze skupiny B. Tělo si ho ukládá jen v malém množství – zásoby vydrží jen několik týdnů – proto je důležitý pravidelný příjem ze stravy nebo doplňků. Hraje důležitou roli v energetickém metabolismu, růstu, vývoji a funkci buněk.
Thiamin je nezbytný pro přeměnu živin, hlavně sacharidů, na energii. Je klíčový pro buňky s vysokou spotřebou energie – nervový systém, mozek, svaly a srdce. Tvrzení o „energii" je potřeba chápat přesně: thiamin je nezbytný pro normální energetický metabolismus, ale u člověka bez nedostatku obvykle nepůsobí jako stimulant.
Na co thiamin působí
⚡
Energetický metabolismus
Thiamin je nezbytný pro přeměnu sacharidů na energii. Bez dostatečného příjmu nemohou buňky – zejména mozek a svaly – správně využívat glukózu jako zdroj energie.
🧠
Nervová soustava
Thiamin se podílí na správné funkci nervového systému a přenosu nervových vzruchů. Nervové buňky jsou na dostatečnou zásobu thiaminu zvlášť citlivé.
💪
Svalová funkce
Svaly, včetně srdečního svalu, potřebují thiamin pro efektivní využití energie. Nedostatek se může projevit svalovou slabostí a únavou.
⚕️
Korekce deficitu
U osob s rizikem nedostatku (alkohol, malnutrice, bariatrie) má doplňování thiaminu jasný a dobře doložený smysl. Jde o cílenou korekci, ne o obecný „energetický booster".
Komu thiamin může chybět
- Lidé s vysokou konzumací alkoholu – alkohol narušuje vstřebávání thiaminu
- Jednostranná strava s nízkým příjmem (nadměrná konzumace bílé rýže, zpracovaných potravin)
- Starší osoby s nízkým příjmem pestré stravy
- Po bariatrické operaci nebo při poruchách vstřebávání
- Při zvýšených ztrátách (dialýza, silné pocení, chronické průjmy)
Na co se zaměřit u produktu
💊
B-komplex vs. samostatný thiamin
Thiamin se nejčastěji doplňuje jako součást B-komplexu. Samostatné doplňování dává smysl hlavně při průkazu deficitu nebo konkrétním riziku.
🔬
Forma
Thiamin hydrochlorid a thiamin mononitrat jsou běžné stabilní formy. Thiamin pyrofosfát je aktivní koenzymová forma. Všechny jsou v doplňcích účinné.
📋
Dávkování
Preventivní dávky v řádu 1–5 mg/den jsou bezpečné. Terapeutické dávky při průkazu deficitu bývají vyšší a patří k doporučení lékaře.
Klíčové sdělení: Thiamin je základní vitamín pro energetický metabolismus a nervovou soustavu. Pestrá strava ho většinou pokryje; doplňování dává smysl hlavně při riziku nebo průkazu nedostatku, nebo jako součást B-komplexu.
Upozornění: Těžký nedostatek thiaminu může vést k beriberi nebo Wernickeově encefalopatii – to jsou závažné stavy vyžadující lékařské řešení, nikoli pouhý doplněk. Pokud se objevují neurologické příznaky, závrativost nebo poruchy paměti, je nutné vyhledat lékaře. Thiamin je v perorálních dávkách velmi bezpečný – pro thiamin nebyl stanoven horní tolerovatelný limit, protože škodlivé účinky z vysokého příjmu nejsou u zdravých lidí doložené.
Thiamindifosfát (TDP/TPP) – hlavní aktivní forma thiaminu, představující přibližně 80 % celkového thiaminu v tkáních – je nezbytným kofaktorem pěti enzymových systémů: pyruvátdehydrogenázy (PDH), α-ketoglutarátdehydrogenázy (α-KGDH), dehydrogenázy rozvětvených α-ketokyselin (BCKDH), transketolázy v pentosofosfátové dráze a 2-hydroxyacyl-CoA lyázy v peroxisomech. Deficit thiaminu nevytváří jeden izolovaný metabolický blok, ale systémovou energetickou poruchu s akumulací pyruvátu a laktátu, poklesem tvorby ATP a zhoršením antioxidační obrany, zvlášť nebezpečnou v mozku, periferním nervovém systému a myokardu.
Klinická evidence suplementace thiaminu (2016–2026) je heterogenní a v souhrnu nerovnoměrná. Biologicky plausibilní signály existují v intenzivní péči a u sepse, ale většina RCT je malá a poddimenzovaná; mortalitní benefit zatím žádná studie ani meta-analýza neprokázala. Cílené podání rizikovým skupinám – alkohol, bariatrie, kritická péče, refeeding, Wernickeova encefalopatie – je vysoce odůvodněné. Plošná suplementace zdravé populace oporu v datech nemá.
1. Biochemický mechanismus
Thiamin vstupuje do buněk převážně aktivním transportem. V cytosolu je fosforylován kinázami na TMP a TDP (= TPP); TDP je v lidském těle dominantní metabolicky aktivní forma. Biologicky aktivní forma je přísně D-izomer thiaminu.
TDP funguje jako kofaktor pěti enzymatických systémů s přesnými biochemickými rolemi:
- –Pyruvátdehydrogenázový komplex (PDH) – pyruvát → acetyl-CoA; propojuje glykolýzu s Krebsovým cyklem
- –α-Ketoglutarátdehydrogenázový komplex (α-KGDH) – α-ketoglutarát → sukcinyl-CoA; klíčový krok TCA cyklu
- –BCKDH – oxidační dekarboxylace rozvětvených α-ketokyselin z leucinu, izoleucinu a valinu
- –Transketoláza – neoxidativní větev pentosofosfátové dráhy (PPP); přenos dvouuhlíkatých skupin mezi fosfátovými cukry
- –2-Hydroxyacyl-CoA lyáza – specifická peroxisomální reakce v metabolismu mastných kyselin
Důležité upřesnění k transketoláze a NADPH: Transketoláza působí v neoxidativní větvi pentosofosfátové dráhy, která NADPH nevytváří. NADPH je tvořen v oxidativní větvi (glukóza-6-fosfátdehydrogenáza a 6-fosfoglukonátdehydrogenáza). Deficit transketolázy narušuje metabolickou flexibilitu PPP a recyklaci uhlíku, ale není přímou příčinou poklesu tvorby NADPH. Oxidační stres při deficitu thiaminu má komplexní původ včetně poklesu aktivity α-KGDH a PDH, nikoli výhradně přes transketolázu.
Praktické důsledky deficitu thiaminu: pyruvát se hromadí a přechází do laktátu (klinicky významná laktátová acidóza nastupuje většinou až při závažném deficitu nebo kombinaci s metabolickým stresem); klesá tok uhlíku do mitochondriální oxidace a tvorba ATP; zvyšuje se oxidační stres, zejména v mozku a myokardu.
Mozek, periferní nervy a myokard jsou nejzranitelnější: mají vysokou energetickou závislost, nízkou metabolickou rezervu a omezené zásoby thiaminu. U Wernickeovy encefalopatie experimentální, zobrazovací a neuropatologická data naznačují poruchu hematoencefalické bariéry, cytotoxický i vazogenní edém; jde o navrhovanou patofyziologii, nikoli o vždy přímo měřený sled událostí u každého pacienta.
Schéma TDP-dependentního metabolismu (zjednodušeno)
Glukóza → Glykolýza → Pyruvát
↓ PDH + TDP ↓ (bez TDP) → Laktát ↑
Acetyl-CoA → Krebsův cyklus → ATP
α-Ketoglutarát → α-KGDH + TDP → Sukcinyl-CoA → ATP
BCAA (Leu/Ile/Val) → α-ketokys. → BCKDH + TDP → CoA deriváty
PPP oxidativní větev → NADPH (G6PDH, 6PGDH – nezávisí na TDP)
PPP neoxidativní větev → Transketoláza + TDP → ribóza-5-P a zpětná recyklace
2. Klinické studie 2016–2026
| Autoři, rok |
Typ |
Populace / Intervence |
Hlavní závěr |
| Donnino et al., 2016PMID 26771781 |
Pilotní RCT |
Septický šok + elevovaný laktát (n=88); IV thiamin 200 mg á 12 h × 7 dní |
Primární outcome (laktát 24 h) v celém souboru nesplněn. Signál v předem definované podskupině s deficitem – hypotézu generující, nikoli potvrzující nález. |
| Petsakul et al., 2020PMID 33167911 |
RCT (n=50) |
Septický šok vyžadující vazopresor; IV thiamin 200 mg á 12 h × 7 dní |
Dny bez vazopresorů (primární endpoint) se nelišily. Příznivé sekundární rozdíly v laktátu a vazopresorovém indexu po 24 h – studie předčasně ukončena, závěry jsou exploratorní. |
| Qian et al., 2020PMID 33036854 |
Meta-analýza |
Septický šok; souhrn RCT, IV thiamin |
Bez průkazného vlivu na mortalitu, laktát, SOFA, délku JIP nebo potřebu RRT. Souhrnný počet pacientů byl omezený – výsledek není definitivní. |
| Dingwall et al., 2022PMID 35428992 |
Dose-ranging RCT |
Pacienti s rizikem nebo příznaky WE (n=393); 100 mg/den vs. 100 mg 3× vs. 300 mg 3× denně |
Žádný statisticky významný rozdíl mezi režimy – ale to NEprokazuje rovnocennost nízkých a vysokých dávek. Metodická omezení a heterogenita výsledků zhoršují interpretaci; podpořeno individualizovaný přístup a korekce komorbidit. |
| Wong et al., 2022PMID 35734514 |
Pilotní crossover RCT |
Ambulantní pacienti se srdečním selháním (n=24); thiamin mononitrat 500 mg/den × 90 dní |
Dobrá tolerance a proveditelnost. Soubor příliš malý na závěry o klinické účinnosti. |
| Xu et al., 2022PMID 35842069 |
Meta-analýza (8 RCT, 384 pac.) |
Srdeční selhání; thiamin v různých režimech |
Bez robustního průkazu přínosu rutinní suplementace u HF; malé studie zachovávají hypotézu o zlepšení funkčních/biochemických markerů. |
| Moskowitz et al. (TRPSS), 2023PMID 37364280 |
Multicentrická RCT (n=88) |
Septický šok; IV thiamin 200 mg á 12 h × 3 dny |
Numericky nižší kreatinin ve skupině thiaminu (průměrný rozdíl −0,57 mg/dl), ale primární endpoint nesplněn (95% CI −1,18 až 0,04; P = 0,07). Potřeba RRT ani mortalita se nelišily. Signál pro renální ochranu, nikoli průkaz renoprotekce. |
| Karimi et al., 2024PMID 37553224 |
Meta-analýza (8 RCT) |
Dospělí na JIP; suplementace thiaminem |
Nižší sérový kreatinin, ale žádný průkazný dopad na mortalitu, potřebu RRT, laktát ani délku pobytu. Klinický význam izolovaného laboratorního nálezu zůstává nejistý. |
| Xu et al., 2026PMID 41863966 |
Meta-analýza |
Sepsa a septický šok; thiamin vs. placebo/SC |
Možný přínos na orgánovou dysfunkci (RRT, 24h laktát, SOFA); mortalita bez průkazného benefitu. Malý celkový počet pacientů a omezená externí validita – neuzavřený důkaz pro plošnou standardizaci. |
Interpretační rámec: Efekt thiaminu v kritické péči je nejpravděpodobnější tam, kde existuje skutečný nebo funkční deficit a metabolický stres – nikoli u všech pacientů se sepsí nebo srdečním selháním. Otázka proto nezní „funguje thiamin?", ale „u koho, kdy a podle jakého biomarkeru?". Bez biomarkerového obohacení studií zůstane odpověď nevyhnutelně neúplná.
3. Referenční příjmy
Důležité odlišení: Níže jsou nutriční referenční příjmy pro zdravou populaci. Klinické studie pracují s dávkami 200–900 mg/den (farmakologické megadávky); léčba Wernickeovy encefalopatie vyžaduje 300–500 mg IV 3× denně. Tyto hodnoty jsou řádově odlišné od populačních doporučení.
| Autorita | Doporučení | Interpretace |
|---|
| EFSA |
PRI 0,1 mg/MJ (≈ 0,4 mg/1 000 kcal) pro všechny skupiny |
Energeticky vztažený princip odráží biochemickou roli TDP v oxidativním metabolismu; těhotenské přírůstky odvozeny z dodatečné energetické potřeby (+0,03/+0,11/+0,21 mg v 1./2./3. trimestru; laktace +0,21 mg) |
| WHO/FAO |
Ženy 1,1 mg/den; muži 1,2 mg/den; těhotenství + laktace 1,4 mg/den |
Absolutní mg/den; shodné paradigma jako EFSA, jiný způsob vyjádření; přidržuje se i pravidla 0,4 mg/1 000 kcal |
| ČR (NZIP) |
Ženy 1,0 mg; muži 1,2 mg; těhotné 1,2 mg (2. tri.) / 1,3 mg (3. tri.); kojící 1,3 mg/den |
Praktické absolut. hodnoty pro český kontext; kompatibilní s EFSA a WHO |
UL nebyl stanoven – FNB ani EFSA neurčily horní tolerovatelný příjem pro thiamin pro nedostatek zpráv o nežádoucích účincích při vysokém perorálním příjmu. Absence UL neznamená bezrizikové megadávky bez indikace; pro parenterální formy platí specifická bezpečnostní pravidla (viz Sekce 6).
4. Rizikové skupiny
Dva typy rizika: chronické výživové (nízký příjem ± vysoká spotřeba) a akutní metabolické (i limitní deficit může „vybouchnout" při septickém šoku, refeedingu nebo hyperemesis). Druhý typ bývá diagnosticky přehlíženější a klinicky dražší.
| Skupina | Mechanismus rizika | Prevalence / kvantifikace (s výhradami) |
|---|
| Porucha užívání alkoholu (AUD) |
Snížený příjem, narušená střevní absorpce, nižší jaterní zásoby, horšÍ fosforylace na TDP; současný deficit Mg |
15–80 % dle použitého biomarkeru, cut-offu a populace; šířka rozmezí odráží metodologickou heterogenitu, nikoli přesnou prevalenci |
| Bariatrická chirurgie |
Nízký příjem, zvracení, malabsorpce, rychlá ztráta hmotnosti |
Meta-analýza 2024: 7 % před výkonem → 19 % (3 měs.) → 9 % (6 měs.) → 6 % (12 měs.); riziko nejvyšší v časném pooperačním období |
| Kriticky nemocní, sepse, JIP |
Hypermetabolismus, orgánová dysfunkce, ztráty, nulový příjem |
20–70 % odhadů ze studií; výrazně závisí na biomarkeru a cut-offu; pouze orientační číslo |
| Srdeční selhání (zvl. kličková diuretika) |
Zvýšené močové ztráty, horší příjem, kachexie a kongesce |
Literatura uvádí 3–91 % (různé populace, metodiky, definice); v akutní péči cca 30 %; rozmezí nelze brát jako přesnou prevalenci |
| Dialýza a CKD |
Ztráty při dialýze, poruchy transportu, malnutrice |
Přesná prevalence není jednotně stanovena; zvýšené riziko potvrzeno observačními pracemi |
| Starší dospělí (institucional.) |
Nízký příjem, komorbidity, polyfarmacie, nižší rezervy |
~20–30 % laboratorních nálezů naznačujících nižší stav thiaminu; to není totéž co 20–30 % klinického beriberi |
| Diabetes mellitus |
Zvýšená renální clearance; pravděpodobně vyšší funkční riziko |
Plazmatické hladiny až o 50–76 % nižší (malé studie; klinický význam těchto nálezů pro prognózu nebo léčbu DM není znám) |
| Těhotné a kojící v endemických oblastech |
Vyšší potřeba při nízkých zásobách, monodieta s nízkým thiaminem |
Studie z Kambodže: 27 % žen, 15 % dětí, 38 % kojenců 6–12 měs. s deficitem – výsledky z konkrétní lokality, nelze zobecnit na celou jihovýchodní Asii |
| Hyperemesis gravidarum, refeeding, prolongované zvracení |
Rychlé vyčerpání malých zásob při současně zvýšené potřebě |
Přesná prevalence není jednotně stanovena; klinická relevance vysoká – akutní WE je reálné riziko |
Těhotné a kojící ženy: Fyziologická potřeba thiaminu je v graviditě zvýšená, ale zdravá žena s pestrou stravou není automaticky deficitní. Výrazné riziko se týká hlavně restriktivní nebo monotónní diety, hyperemesis gravidarum, malabsorpce a endemických oblastí s nízkým příjmem.
5. Interakce
| Interakce | Mechanismus | Síla důkazu a dopad |
|---|
| Alkohol |
Snížený příjem, narušená střevní absorpce, porucha jaterního skladování a utilizace TDP |
Nejlépe doložená a klinicky nejvýznamnější interakce; zásadní v prevenci a léčbě Wernickeovy encefalopatie |
| Furosemid a kličková diuretika |
Zvýšené močové ztráty thiaminu (doloženo v klinických studiích) |
Dokumentovaný mechanismus; nicméně plošný přínos rutinní suplementace thiaminem u všech pacientů na kličkových diureticích nebyl dosud prokázán klinickými studiemi |
| 5-fluorouracil (5-FU) |
Pravděpodobně zvýšený metabolismus thiaminu a blokování tvorby TDP |
Klinicky relevantní interakce, ale podložená převážně kazuistikami a mechanistickými předpoklady; četnost a přesná kauzalita nejsou přesně určeny |
| Hypomagnezémie |
Mg je potřebný pro aktivaci thiaminu na TDP a pro funkci TDP-dependentních enzymů |
Pevně doložené: deficit Mg může způsobit neodpovídavost na thiamin i při adekvátním podání (tzv. „thiamine refractoriness"); u WE kontrolovat a korigovat Mg vždy |
| Sulfity a thiaminolytické faktory v potravě |
Chemická inaktivace sulfity; enzymatický rozklad thiaminázami (ryby, kapradiny, betelové ořechy) |
Klinicky relevantní hlavně při monotónní stravě, nízkém výchozím příjmu a vysoké expozici; v pestré stravě evropské populace obvykle menší dopad |
6. Bezpečnost a kontraindikace
Perorální podání: Velmi příznivý profil. Přebytek se vylučuje močí; absorpce při vysokých dávkách saturuje. FNB nestanovil UL. Absence UL a hlášených nežádoucích účinků neznamená, že neomezené megadávky bez indikace mají smysl.
Parenterální podání: Thiaminové injekce a infuze si zaslouží stejnou klinickou pozornost jako každý jiný parenterální lék:
- –Hypersenzitivita / anafylaxe: Vzácná, ale potenciálně život ohrožující reakce po IV (zejména) a IM aplikaci – urtikárie, pruritus, angioedém, bronchospasmus, cyanóza, plicní edém, kolaps. Popsány případy fatálního průběhu. Podávání IV thiaminu je vhodné provádět s možností okamžité léčby anafylaxe.
- –Hliník v parenterálních přípravcích: Upozornění na hliník se vztahuje na konkrétní parenterální multivitaminové nebo infuzní přípravky, které mohou obsahovat hliník jako kontaminant – nikoli na molekulu thiaminu jako takovou. Relevantní při prolongovaném parenterálním podávání, renální insuficienci a u nedonošených novorozenců. Při volbě přípravku řídit se konkrétním SPC.
- –IM aplikace: Může způsobit bolestivost a induraci v místě vpichu.
Wernickeova encefalopatie – klinické rozhodování: Při podezření na WE je riziko odkladu léčby thiaminem obvykle výrazně vyšší než riziko samotného thiaminu. Akt. britské doporučení (2019): 300–500 mg IV 3× denně parenterálně; obava ze vzácné anafylaxe nesmí vést k nedostatečné léčbě vysoce rizikového pacienta. Vždy korigovat hypomagnezémii a řešit příčinu deficitu.
Thiamin je biochemicky fundamentální vitamin, klinicky důležitý a diagnosticky stále podceňovaný. Rutinní suplementace zdravé populace oporu v datech nemá; cílené podání rizikovým skupinám – alkohol, bariatrie, sepse, refeeding, kritická péče, Wernickeova encefalopatie – je naproti tomu vysoce racionální a bezpečné. Efekt v intenzivní péči je nejpravděpodobnější u pacientů s deficitem nebo funkčně sníženou dostupností TDP, nikoli plošně u všech. Na thiamin je lepší myslet jako na levný, bezpečný a někdy rozhodující metabolický lék v situacích energetického stresu – a myslet příliš časně, ne příliš pozdě.