Thiamin je vitamin rozpustný ve vodě ze skupiny B. Tělo si ho ukládá jen v malém množství a zásoby vydrží pouze několik týdnů. Proto je důležitý pravidelný příjem ze stravy nebo doplňků. Hraje důležitou roli v energetickém metabolismu, růstu, vývoji a funkci buněk.
Thiamin je nezbytný pro přeměnu živin, hlavně sacharidů, na energii. Je klíčový zejména pro nervový systém, mozek, svaly a srdce, které mají vysoké energetické nároky. Tvrzení o „energii" je potřeba chápat přesně. Thiamin je nezbytný pro normální energetický metabolismus, u člověka bez nedostatku však obvykle nepůsobí jako stimulant.
Co thiamin v těle dělá
⚡
Energetický metabolismus
Thiamin je nezbytný pro přeměnu sacharidů na energii. Bez dostatečného příjmu nemohou zejména buňky mozku a svalů správně využívat glukózu jako zdroj energie.
🧠
Nervová soustava
Thiamin se podílí na správné funkci nervového systému a přenosu nervových vzruchů. Nervové buňky jsou na dostatečnou zásobu thiaminu zvlášť citlivé.
💪
Svalová funkce
Svaly, včetně srdečního svalu, potřebují thiamin pro efektivní využití energie. Nedostatek se může projevit svalovou slabostí a únavou.
⚕️
Korekce deficitu
U osob s rizikem nedostatku (alkohol, malnutrice, bariatrie) má doplňování thiaminu jasný a dobře doložený smysl. V těchto situacích slouží doplňování k cílené korekci deficitu.
Komu hrozí nízký příjem
- Lidé s vysokou konzumací alkoholu, protože alkohol narušuje vstřebávání thiaminu
- Jednostranná strava s nízkým příjmem (nadměrná konzumace bílé rýže, zpracovaných potravin)
- Starší osoby s nízkým příjmem pestré stravy
- Po bariatrické operaci nebo při poruchách vstřebávání
- Při zvýšených ztrátách (dialýza, silné pocení, chronické průjmy)
Přirozené zdroje a doplňky
💊
B-komplex nebo samostatný thiamin
Thiamin se nejčastěji doplňuje jako součást B-komplexu. Samostatné doplňování dává smysl hlavně při průkazu deficitu nebo konkrétním riziku.
🔬
Forma
Thiamin hydrochlorid a thiamin mononitrát jsou běžné stabilní formy. Thiamin pyrofosfát je aktivní koenzymová forma. Všechny jsou v doplňcích účinné.
📋
Dávkování
Preventivní dávky v řádu 1–5 mg/den jsou bezpečné. Terapeutické dávky při prokázaném deficitu bývají vyšší a jejich použití by měl řídit lékař.
Klíčové sdělení: Thiamin je základní vitamin pro energetický metabolismus a nervovou soustavu. Běžnou potřebu většinou pokryje pestrá strava. Doplňování dává smysl hlavně při riziku nebo prokázaném nedostatku, případně jako součást B-komplexu.
Upozornění: Těžký nedostatek thiaminu může vést k beriberi nebo Wernickeově encefalopatii. Jde o závažné stavy vyžadující lékařské řešení. Pokud se objevují neurologické příznaky, závratě nebo poruchy paměti, je nutné vyhledat lékaře. Thiamin je v perorálních dávkách velmi bezpečný. Horní tolerovatelný limit pro něj nebyl stanoven, protože škodlivé účinky vysokého příjmu nejsou u zdravých lidí doložené.
Thiamindifosfát (TDP/TPP), hlavní aktivní forma thiaminu představující přibližně 80 % celkového thiaminu v tkáních, je nezbytným kofaktorem pěti enzymových systémů: pyruvátdehydrogenázy (PDH), α-ketoglutarátdehydrogenázy (α-KGDH), dehydrogenázy rozvětvených α-ketokyselin (BCKDH), transketolázy v pentosofosfátové dráze a 2-hydroxyacyl-CoA lyázy v peroxisomech. Deficit thiaminu nevytváří jeden izolovaný metabolický blok, ale systémovou energetickou poruchu s akumulací pyruvátu a laktátu, poklesem tvorby ATP a zhoršením antioxidační obrany, zvlášť nebezpečnou v mozku, periferním nervovém systému a myokardu.
Klinická evidence suplementace thiaminu (2016–2026) je heterogenní a v souhrnu nerovnoměrná. Biologicky plausibilní signály existují v intenzivní péči a u sepse, ale většina RCT je malá a poddimenzovaná; přínos z hlediska mortality zatím žádná studie ani meta-analýza neprokázala. Cílené podání je vysoce odůvodněné v rizikových situacích, mezi které patří porucha užívání alkoholu, stav po bariatrické operaci, kritická péče, refeeding a Wernickeova encefalopatie. Plošná suplementace zdravé populace oporu v datech nemá.
1. Biochemický mechanismus
Thiamin vstupuje do buněk převážně aktivním transportem. V cytosolu je fosforylován kinázami na TMP a TDP (= TPP); TDP je v lidském těle dominantní metabolicky aktivní forma. Biologicky aktivní forma je přísně D-izomer thiaminu.
TDP funguje jako kofaktor pěti enzymatických systémů s přesnými biochemickými rolemi:
- –Pyruvátdehydrogenázový komplex (PDH): pyruvát → acetyl-CoA; propojuje glykolýzu s Krebsovým cyklem
- –α-Ketoglutarátdehydrogenázový komplex (α-KGDH): α-ketoglutarát → sukcinyl-CoA; klíčový krok TCA cyklu
- –BCKDH: oxidační dekarboxylace rozvětvených α-ketokyselin z leucinu, izoleucinu a valinu
- –Transketoláza: neoxidativní větev pentosofosfátové dráhy (PPP); přenos dvouuhlíkatých skupin mezi fosfátovými cukry
- –2-Hydroxyacyl-CoA lyáza: specifická peroxisomální reakce v metabolismu mastných kyselin
Důležité upřesnění k transketoláze a NADPH: Transketoláza působí v neoxidativní větvi pentosofosfátové dráhy, která NADPH nevytváří. NADPH je tvořen v oxidativní větvi (glukóza-6-fosfátdehydrogenáza a 6-fosfoglukonátdehydrogenáza). Deficit transketolázy narušuje metabolickou flexibilitu PPP a recyklaci uhlíku, ale není přímou příčinou poklesu tvorby NADPH. Oxidační stres při deficitu thiaminu má komplexní původ včetně poklesu aktivity α-KGDH a PDH, nikoli výhradně přes transketolázu.
Praktické důsledky deficitu thiaminu: pyruvát se hromadí a přechází do laktátu (klinicky významná laktátová acidóza nastupuje většinou až při závažném deficitu nebo kombinaci s metabolickým stresem); klesá tok uhlíku do mitochondriální oxidace a tvorba ATP; zvyšuje se oxidační stres, zejména v mozku a myokardu.
Mozek, periferní nervy a myokard jsou nejzranitelnější: mají vysokou energetickou závislost, nízkou metabolickou rezervu a omezené zásoby thiaminu. U Wernickeovy encefalopatie experimentální, zobrazovací a neuropatologická data naznačují poruchu hematoencefalické bariéry, cytotoxický i vazogenní edém; jde o navrhovaný patofyziologický mechanismus, nikoli o sled událostí přímo prokázaný u každého pacienta.
Schéma TDP-dependentního metabolismu (zjednodušeno)
Glukóza → Glykolýza → Pyruvát
↓ PDH + TDP ↓ (bez TDP) → Laktát ↑
Acetyl-CoA → Krebsův cyklus → ATP
α-Ketoglutarát → α-KGDH + TDP → Sukcinyl-CoA → ATP
BCAA (Leu/Ile/Val) → α-ketokys. → BCKDH + TDP → CoA deriváty
PPP oxidativní větev → NADPH (G6PDH, 6PGDH – nezávisí na TDP)
PPP neoxidativní větev → Transketoláza + TDP → ribóza-5-P a zpětná recyklace
2. Klinické studie 2016–2026
| Autoři, rok |
Typ |
Populace / Intervence |
Hlavní závěr |
| Donnino et al., 2016PMID 26771781 |
Pilotní RCT |
Septický šok + elevovaný laktát (n=88); IV thiamin 200 mg á 12 h × 7 dní |
Primární cílový ukazatel (laktát po 24 h) nebyl v celém souboru splněn. Signál v předem definované podskupině s deficitem; hypotézu generující, nikoli potvrzující nález. |
| Petsakul et al., 2020PMID 33167911 |
RCT (n=50) |
Septický šok vyžadující vazopresor; IV thiamin 200 mg á 12 h × 7 dní |
Dny bez vazopresorů (primární cílový ukazatel) se nelišily. Příznivé sekundární rozdíly v laktátu a vazopresorovém indexu po 24 h; studie předčasně ukončena, závěry jsou exploratorní. |
| Qian et al., 2020PMID 33036854 |
Meta-analýza |
Septický šok; souhrn RCT, IV thiamin |
Bez průkazného vlivu na mortalitu, laktát, SOFA, délku JIP nebo potřebu RRT. Souhrnný počet pacientů byl omezený. Výsledek proto není definitivní. |
| Dingwall et al., 2022PMID 35428992 |
Dose-ranging RCT |
Pacienti s rizikem nebo příznaky WE (n=393); 100 mg/den vs. 100 mg 3× vs. 300 mg 3× denně |
Mezi režimy nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl. Tento výsledek však neprokazuje rovnocennost nízkých a vysokých dávek. Metodická omezení a heterogenita výsledků zhoršují interpretaci a podporují individualizovaný přístup a korekci komorbidit. |
| Wong et al., 2022PMID 35734514 |
Pilotní crossover RCT |
Ambulantní pacienti se srdečním selháním (n=24); thiamin mononitrát 500 mg/den × 90 dní |
Dobrá tolerance a proveditelnost. Soubor příliš malý na závěry o klinické účinnosti. |
| Xu et al., 2022PMID 35842069 |
Meta-analýza (8 RCT, 384 pac.) |
Srdeční selhání; thiamin v různých režimech |
Bez robustního průkazu přínosu rutinní suplementace u HF; malé studie zachovávají hypotézu o zlepšení funkčních/biochemických markerů. |
| Moskowitz et al. (TRPSS), 2023PMID 37364280 |
Multicentrická RCT (n=88) |
Septický šok; IV thiamin 200 mg á 12 h × 3 dny |
Numericky nižší kreatinin ve skupině thiaminu (průměrný rozdíl −0,57 mg/dl); primární cílový ukazatel však nebyl splněn (95% CI −1,18 až 0,04; P = 0,07). Potřeba RRT ani mortalita se nelišily. Signál pro renální ochranu, nikoli průkaz renoprotekce. |
| Karimi et al., 2024PMID 37553224 |
Meta-analýza (8 RCT) |
Dospělí na JIP; suplementace thiaminem |
Nižší sérový kreatinin, ale žádný průkazný dopad na mortalitu, potřebu RRT, laktát ani délku pobytu. Klinický význam izolovaného laboratorního nálezu zůstává nejistý. |
| Xu et al., 2026PMID 41863966 |
Meta-analýza |
Sepsa a septický šok; thiamin vs. placebo/SC |
Možný přínos na orgánovou dysfunkci (RRT, 24h laktát, SOFA); bez průkazného přínosu z hlediska mortality. Malý celkový počet pacientů a omezená externí validita zatím neposkytují dostatečný podklad pro plošnou standardizaci. |
Interpretační rámec: Efekt thiaminu v kritické péči je nejpravděpodobnější tam, kde existuje skutečný nebo funkční deficit a metabolický stres, nikoli plošně u všech pacientů se sepsí nebo srdečním selháním. Otázka proto nezní „funguje thiamin?", ale „u koho, kdy a podle jakého biomarkeru?". Bez biomarkerového obohacení studií zůstane odpověď nevyhnutelně neúplná.
3. Referenční příjmy
Důležité odlišení: Níže jsou nutriční referenční příjmy pro zdravou populaci. Klinické studie pracují s dávkami 200–900 mg/den (farmakologické dávky); léčba Wernickeovy encefalopatie vyžaduje 300–500 mg IV 3× denně. Tyto hodnoty jsou řádově odlišné od populačních doporučení.
| Autorita | Doporučení | Interpretace |
|---|
| EFSA |
PRI 0,1 mg/MJ (≈ 0,4 mg/1 000 kcal) pro všechny skupiny |
Energeticky vztažený princip odráží biochemickou roli TDP v oxidativním metabolismu; těhotenské přírůstky odvozeny z dodatečné energetické potřeby (+0,03/+0,11/+0,21 mg v 1./2./3. trimestru; laktace +0,21 mg) |
| WHO/FAO |
Ženy 1,1 mg/den; muži 1,2 mg/den; těhotenství + laktace 1,4 mg/den |
Absolutní mg/den; shodné paradigma jako EFSA, jiný způsob vyjádření; přidržuje se i pravidla 0,4 mg/1 000 kcal |
| ČR (NZIP) |
Ženy 1,0 mg; muži 1,2 mg; těhotné 1,2 mg (2. tri.) / 1,3 mg (3. tri.); kojící 1,3 mg/den |
Praktické absolutní hodnoty pro český kontext; kompatibilní s EFSA a WHO |
UL nebyl stanoven. FNB ani EFSA neurčily horní tolerovatelný příjem pro thiamin vzhledem k nedostatku zpráv o nežádoucích účincích při vysokém perorálním příjmu. Absence UL neznamená bezrizikové megadávky bez indikace; pro parenterální formy platí specifická bezpečnostní pravidla (viz Sekce 6).
4. Rizikové skupiny
Lze rozlišit dva typy rizika: chronické výživové (nízký příjem ± vysoká spotřeba) a akutní metabolické. Při septickém šoku, refeedingu nebo hyperemesis se může klinicky projevit i hraniční deficit. Akutní metabolický deficit bývá diagnosticky hůře rozpoznatelný a může mít závažnější klinické důsledky.
| Skupina | Mechanismus rizika | Prevalence / kvantifikace (s výhradami) |
|---|
| Porucha užívání alkoholu (AUD) |
Snížený příjem, narušená střevní absorpce, nižší jaterní zásoby, horší fosforylace na TDP; současný deficit Mg |
15–80 % podle použitého biomarkeru, mezní hodnoty a populace; šířka rozmezí odráží metodologickou heterogenitu, nikoli přesnou prevalenci |
| Bariatrická chirurgie |
Nízký příjem, zvracení, malabsorpce, rychlá ztráta hmotnosti |
Meta-analýza 2024: 7 % před výkonem → 19 % (3 měs.) → 9 % (6 měs.) → 6 % (12 měs.); riziko nejvyšší v časném pooperačním období |
| Kriticky nemocní, sepse, JIP |
Hypermetabolismus, orgánová dysfunkce, ztráty, nulový příjem |
20–70 % odhadů ze studií; výrazně závisí na biomarkeru a mezní hodnotě; pouze orientační číslo |
| Srdeční selhání (zvl. kličková diuretika) |
Zvýšené močové ztráty, horší příjem, kachexie a kongesce |
Literatura uvádí 3–91 % (různé populace, metodiky, definice); v akutní péči cca 30 %; rozmezí nelze brát jako přesnou prevalenci |
| Dialýza a CKD |
Ztráty při dialýze, poruchy transportu, malnutrice |
Přesná prevalence není jednotně stanovena; zvýšené riziko potvrzeno observačními pracemi |
| Starší dospělí v institucionální péči |
Nízký příjem, komorbidity, polyfarmacie, nižší rezervy |
~20–30 % laboratorních nálezů naznačujících nižší stav thiaminu; to není totéž co 20–30 % klinického beriberi |
| Diabetes mellitus |
Zvýšená renální clearance; pravděpodobně vyšší funkční riziko |
Plazmatické hladiny až o 50–76 % nižší (malé studie; klinický význam těchto nálezů pro prognózu nebo léčbu DM není znám) |
| Těhotné a kojící v endemických oblastech |
Vyšší potřeba při nízkých zásobách, monodieta s nízkým thiaminem |
Studie z Kambodže: 27 % žen, 15 % dětí, 38 % kojenců 6–12 měs. s deficitem; výsledky z konkrétní lokality, nelze zobecnit na celou jihovýchodní Asii |
| Hyperemesis gravidarum, refeeding, prolongované zvracení |
Rychlé vyčerpání malých zásob při současně zvýšené potřebě |
Přesná prevalence není jednotně stanovena; klinická relevance vysoká; akutní WE je reálné riziko |
Těhotné a kojící ženy: Fyziologická potřeba thiaminu je v graviditě zvýšená, ale zdravá žena s pestrou stravou není automaticky deficitní. Výrazné riziko se týká hlavně restriktivní nebo monotónní diety, hyperemesis gravidarum, malabsorpce a endemických oblastí s nízkým příjmem.
5. Interakce
| Interakce | Mechanismus | Síla důkazu a dopad |
|---|
| Alkohol |
Snížený příjem, narušená střevní absorpce, porucha jaterního skladování a utilizace TDP |
Nejlépe doložená a klinicky nejvýznamnější interakce; zásadní v prevenci a léčbě Wernickeovy encefalopatie |
| Furosemid a kličková diuretika |
Zvýšené močové ztráty thiaminu (doloženo v klinických studiích) |
Dokumentovaný mechanismus; nicméně plošný přínos rutinní suplementace thiaminem u všech pacientů na kličkových diureticích nebyl dosud prokázán klinickými studiemi |
| 5-fluorouracil (5-FU) |
Pravděpodobně zvýšený metabolismus thiaminu a blokování tvorby TDP |
Klinicky relevantní interakce, ale podložená převážně kazuistikami a mechanistickými předpoklady; četnost a přesná kauzalita nejsou přesně určeny |
| Hypomagnezémie |
Mg je potřebný pro aktivaci thiaminu na TDP a pro funkci TDP-dependentních enzymů |
Pevně doložené: deficit Mg může vést k nedostatečné odpovědi na thiamin i při adekvátním podání (tzv. „thiamine refractoriness"); u WE kontrolovat a korigovat Mg vždy |
| Sulfity a thiaminolytické faktory v potravě |
Chemická inaktivace sulfity; enzymatický rozklad thiaminázami (ryby, kapradiny, betelové ořechy) |
Klinicky relevantní hlavně při monotónní stravě, nízkém výchozím příjmu a vysoké expozici; v pestré stravě evropské populace obvykle menší dopad |
6. Bezpečnost a kontraindikace
Perorální podání: Velmi příznivý profil. Přebytek se vylučuje močí; absorpce při vysokých dávkách saturuje. FNB nestanovil UL. Absence UL a hlášených nežádoucích účinků neznamená, že neomezené megadávky bez indikace mají smysl.
Parenterální podání: Thiaminové injekce a infuze si zaslouží stejnou klinickou pozornost jako každý jiný parenterální lék:
- –Hypersenzitivita / anafylaxe: Vzácná, ale potenciálně život ohrožující reakce po IV (zejména) a IM aplikaci: urtikárie, pruritus, angioedém, bronchospasmus, cyanóza, plicní edém, kolaps. Popsány případy fatálního průběhu. Podávání IV thiaminu je vhodné provádět s možností okamžité léčby anafylaxe.
- –Hliník v parenterálních přípravcích: Upozornění na hliník se vztahuje na konkrétní parenterální multivitaminové nebo infuzní přípravky, které mohou obsahovat hliník jako kontaminant. Netýká se molekuly thiaminu jako takového. Relevantní při prolongovaném parenterálním podávání, renální insuficienci a u nedonošených novorozenců. Při volbě přípravku řídit se konkrétním SPC.
- –IM aplikace: Může způsobit bolestivost a induraci v místě vpichu.
Wernickeova encefalopatie: klinické rozhodování Při podezření na WE je riziko odkladu léčby thiaminem obvykle výrazně vyšší než riziko samotného thiaminu. Aktuální britské doporučení (2019): 300–500 mg IV 3× denně parenterálně; obava ze vzácné anafylaxe nesmí vést k nedostatečné léčbě vysoce rizikového pacienta. Vždy korigovat hypomagnezémii a řešit příčinu deficitu.
Thiamin je biochemicky zásadní vitamin s významnou klinickou rolí, jehož deficit může být diagnosticky přehlížen. Rutinní suplementace zdravé populace nemá oporu v datech. Cílené podání je naopak odůvodněné v rizikových situacích, například při poruše užívání alkoholu, po bariatrické operaci, při sepsi, refeedingu, v kritické péči nebo při Wernickeově encefalopatii. Efekt v intenzivní péči je nejpravděpodobnější u pacientů s deficitem nebo funkčně sníženou dostupností TDP, nikoli plošně u všech. V situacích energetického stresu může být thiamin bezpečnou a v některých případech rozhodující součástí léčby. U rizikových pacientů je proto důležitá včasná indikace.