Mangan je esenciální stopový prvek, který tělo potřebuje pravidelně v malém množství. Nachází se hlavně v kostech, játrech, slinivce a ledvinách. Pestrá strava s celozrnnými obilovinami, luštěninami, ořechy a čajem ho většinou obsahuje dostatek.
Mangan je součástí několika důležitých enzymů, mimo jiné superoxid dismutázy závislé na manganu (MnSOD), která chrání buňky před oxidačním stresem v mitochondriích. Podílí se na metabolismu živin, tvorbě kostí a enzymatické aktivitě v celém těle.
Co mangan v těle dělá
🛡️
Antioxidační ochrana
Mangan je součástí enzymu MnSOD (mangan-superoxid dismutáza), který chrání mitochondrie před poškozením volnými radikály. MnSOD patří mezi významné vnitrobuněčné antioxidační systémy.
🦴
Tvorba kostí
Mangan se podílí na tvorbě a udržování kostní tkáně. Je kofaktorem enzymů nezbytných pro syntézu proteoglykanů v chrupavce a kosti.
⚡
Metabolismus živin
Podílí se na metabolismu aminokyselin, glukózy a cholesterolu. Je kofaktorem pyruvátkarboxylázy, enzymu důležitého pro glukoneogenezi, tedy tvorbu glukózy z jiných zdrojů.
🔬
Enzymatická aktivita
Mangan aktivuje nebo je přímou součástí řady enzymů podílejících se na syntéze pojivové tkáně, hormonů a neurotransmiterů.
Komu hrozí nízký příjem
- Při stravě trvale chudé na celozrnné obiloviny, luštěniny a ořechy
- Při závažných poruchách vstřebávání (celiakie, Crohnova choroba)
- Výrazný nedostatek je u lidí s běžnou pestrou stravou vzácný
Mangan se nachází v celozrnných obilovinách, luštěninách, ořeších, listové zelenině a čaji. Při pestré stravě je příjem zpravidla dostatečný.
Přirozené zdroje a doplňky
📋
Dávkování v jednotkách miligramů
Doporučený příjem manganu se pohybuje v řádu jednotek mg/den. Dlouhodobé užívání výrazně vyšších dávek není vhodné.
🔬
Bezpečná úroveň příjmu podle EFSA
EFSA (2023) stanovila bezpečnou úroveň příjmu 8 mg/den pro dospělé. Tato hodnota platí pro celkový příjem ze stravy i doplňků dohromady.
💊
Součást multiminerálu
Mangan se často přidává do multiminerálních přípravků a doplňků zaměřených na zdraví kostí. Samostatná suplementace bývá méně obvyklá.
Klíčové sdělení: Mangan je důležitý stopový prvek, jehož potřebu běžná pestrá strava zpravidla pokryje. Pokud je součástí doplňku stravy, používá se v nízkých dávkách odpovídajících jeho stopovému charakteru. Dlouhodobě vysoký příjem může být nevhodný.
Upozornění: Mangan má důležité bezpečnostní omezení. Vysoká expozice, zejména vdechování manganu v průmyslovém prostředí, může poškozovat nervový systém a vést k onemocnění označovanému jako manganismus. Dlouhodobé užívání vysokých dávek manganu v doplňcích stravy není bez jasné indikace vhodné. Při onemocnění jater je vhodné suplementaci konzultovat s lékařem, protože mangan se vylučuje převážně žlučí.
Klinické shrnutí: Mangan je esenciální kofaktor Mn-SOD, arginázy a pyruvátkarboxylázy; jeho střevní transport úzce sdílí mechanismy se železem. Klinický deficit je u zdravých osob prakticky neznámý a žádná autorita nestanovila standardní rizikové skupiny. Z klinického hlediska je podstatnější riziko toxicity, zejména při pracovní inhalaci nebo selhání biliární exkrece (cholestáza, jaterní onemocnění). Observační studie naznačují asociaci vyššího dietního příjmu s nižším rizikem deprese a diabetu 2. typu; kauzalita nebyla prokázána a suplementace Mn nemá oporu v intervenčních důkazech. EFSA (2013) stanovila AI 3 mg/den; EFSA (2023) stanovila bezpečnou úroveň příjmu 8 mg/den. Nejde o formální UL, který nebylo možné pro perorální příjem stanovit; IOM UL 11 mg/den.
1. Biochemický mechanismus
| Enzym / funkce | Biochemický kontext | Klinický dopad |
|---|
| Mn-superoxid-dismutáza (Mn-SOD) |
Mitochondriální antioxidační enzym; katalyzuje přeměnu superoxidu na H₂O₂ v redoxním cyklu Mn²⁺ ↔ Mn³⁺ |
Významná součást ochrany mitochondrií před oxidačním stresem; snížená aktivita Mn-SOD je spojována s mitochondriálním poškozením v onkologii a neurologii |
| Argináza (játra) |
Metaloenzym závislý na manganu; katalyzuje hydrolýzu argininu na ornitin a močovinu; závěrečný krok močovinového cyklu |
Vzácná vrozená porucha arginázy vede k hyperamoniémii a spastické diplégii |
| Pyruvátkarboxyláza |
Karboxylace pyruvátu na oxaloacetát; vstupní bod glukoneogeneze i anaplerózy Krebsova cyklu; Mn²⁺ v aktivním centru |
Vzácná vrozená porucha způsobuje laktátovou acidózu a hypoglykémii |
| Glykosyltransferázy (Golgi) |
Mn-kofaktor nutný pro syntézu glykosaminoglykanů a proteoglykanů; Mn transportován do Golgi přenašečem ZIP8 (kódován SLC39A8) |
Mutace SLC39A8 způsobuje závažnou poruchu kongenitální glykosylace (CDG syndrom) s neurologickým deficitem |
| Glutaminsyntetáza (astrocyty) |
Mangan-aktivovaný enzym; konverze glutamátu + NH₄⁺ → glutamin; klíčová role v detoxikaci amoniaku v CNS a v glutamátové homeostáze |
Nadměrná akumulace Mn v astrocytech glutaminsyntetázu inhibuje → astrocytární dysfunkce přispívá k manganismu |
Absorpce a distribuce: Střevní transport zajišťují primárně DMT1, ZIP8 a ZIP14 (sdílené s Fe²⁺); exportní transportér SLC30A10 reguluje buněčný výstup Mn. Absorpce je nízká (1–5 % z potravy) a zpětnovazebně regulovaná. V plazmě se Mn váže na transferin a albumin; distribuuje se do jater, kostí, pankreatu, ledvin a mozku. V mozku se přednostně akumuluje v bazálních gangliích. Hlavní eliminační cestou jsou játra → žluč → stolice (>90 %); renální exkrece je malá. Tato silná závislost na biliární exkreci vysvětluje zvýšenou citlivost pacientů s cholestázou nebo závažným jaterním onemocněním.
Olfaktorická cesta vstupu Mn do mozku: Relevantní je zejména při inhalaci prachu nebo aerosolu – přenos přes olfaktorický nerv obchází hematoencefalickou bariéru a umožňuje rychlejší akumulaci Mn v mozku. Při běžném dietním příjmu tato cesta nehraje roli.
2. Klinické studie – RCT a metaanalýzy (2022–2026)
Interpretační upozornění: Z pěti níže uvedených prací je pouze jedna (Sauberan & Katheria 2025) randomizovanou kontrolovanou studií. Jde o malou pilotní studii s mediánem sledování přibližně 12 dní. Ostatní čtyři jsou metaanalýzy observačních průřezových či kohortových studií. Žádná z nich neprokazuje, že suplementace manganem léčí depresi, diabetes, metabolický syndrom nebo kognitivní poruchy.
| Autoři (rok) |
Design / n |
Porovnání |
Primární výsledek |
Závěr / omezení |
Sauberan & Katheria (2025)
DOI: 10.1002/ncp.11281 |
Pilot RCT; n = 26 randomizovaných, 19 dokončilo; gestační věk <32 týdnů; medián PN přibližně 12 dní |
PN bez záměrně přidaného Mn vs. standardní PN (5 µg/kg/den) |
Hladiny Mn v krvi a parametry růstu se mezi skupinami nelišily Pilot RCT |
Studie prokázala proveditelnost krátkodobého vynechání přídavku Mn v PN. Větev „bez přidaného Mn" stále obsahovala stopové množství kontaminujícího Mn z komponent PN. Studie není dokladem bezpečnosti dlouhodobé eliminace Mn ani neprokázala vznik klinického deficitu. |
Ding et al. (2022)
DOI: 10.3389/fnut.2022.854774 |
Metaanalýza observačních studií (průřezové + kohortové); n = 61 430 osob |
Nejvyšší vs. nejnižší kvintil dietního příjmu Cu, Se, Mn → riziko deprese |
Vyšší dietní Mn spojen s RR ≈ 0,71 pro depresi (nejvyšší vs. nejnižší kvintil) Metaanalýza observačních studií |
Převaha průřezových studií neumožňuje stanovit kauzalitu. Asociace může odrážet celkovou kvalitu stravy nebo obrácenou příčinnost. Suplementace Mn k léčbě deprese v žádné z podkladových studií hodnocena nebyla. |
Wong et al. (2022)
DOI: 10.3390/nu14040825 |
Metaanalýza observačních studií; Mn měřen v potravě, séru, moči i plné krvi; různý počet studií podle biologické matrice |
Vyšší vs. nižší příjem / hladiny Mn → metabolický syndrom (MetS) |
OR ≈ 0,83 pro MetS při vyšším dietním Mn; 95% CI zahrnuje nulový efekt; výsledek není statisticky významný. Metaanalýza observačních studií |
Žádná statisticky významná asociace Mn s MetS napříč matricemi (potrava, sérum, moč, krev). Studie hodnotila dietní a biologické hladiny Mn, nikoli pracovní expozici inhalací. |
Gebretsadik et al. (2026)
DOI: 10.1016/j.jnha.2025.100754 |
Kohortová analýza (UK Biobank: ~165 000 pro DM, ~164 000 pro CVD) + metaanalýza prospektivních studií (>270 000 celkem) |
Kvintily dietního Mn → incidence diabetu 2. typu (DM2) a kardiovaskulárních příhod (CVD) |
Metaanalýza: RR ≈ 0,96 na každý 1 mg Mn navíc/den pro DM2 (nelineární asociace). UK Biobank samotná: NS pro DM2 i pro CVD. Kohorta + metaanalýza observačních studií |
Přínos pro CVD nebyl v UK Biobank potvrzen. Observační design – výsledky nelze interpretovat jako důkaz účinku suplementace. Nelze vyloučit zkreslení související s celkovou kvalitou stravy. |
Vlasák et al. (2023)
DOI: 10.1016/j.envpol.2023.121884 |
Metaanalýza observačních studií pracovní expozice; 18 studií; 1 092 exponovaných pracovníků + 888 kontrol |
Pracovní expozice Mn (těžba, slévárny, svařování) vs. kontroly bez expozice → kognitivní výkon |
Statisticky významné snížení výkonu v rychlosti zpracování, pozornosti, pracovní paměti a reakční době (Hedge's g) Metaanalýza observačních studií |
Konzistentní asociace pracovní expozice Mn s kognitivním poškozením. Omezení: observační design; studie se liší dávkou, dobou expozice a metodami testování. Výsledky nelze extrapolovat na dietní příjem. |
3. Referenční příjmy a bezpečnostní limity
| Autorita / rok | Hodnota | Typ hodnoty | Poznámka |
|---|
| EFSA (2013) |
AI 3 mg/den (dospělí muži i ženy, těhotné, kojící) |
Adekvátní příjem (AI) |
Vychází z pozorovaného příjmu v populaci a bilančních studií; pro děti věkově odstupňované hodnoty |
| EFSA (2023) |
8 mg/den (dospělí); 2–7 mg/den (děti 1–17 let) |
Bezpečná úroveň příjmu (safe level); nejde o UL |
EFSA nedokázala stanovit formální UL z důvodu nedostatku dat o vztahu mezi perorální dávkou a neurotoxickým účinkem. Překročení bezpečné úrovně automaticky neznamená toxicitu. |
| IOM/USA (2001) |
AI: 2,3 mg/den (muži) / 1,8 mg/den (ženy); v těhotenství 2,0 mg; při kojení 2,6 mg
UL: 11 mg/den (dospělí ≥ 19 let) |
AI a UL |
UL 11 mg/den je konzervativní ochranná hodnota pro zdravou populaci – nikoli práh jisté toxicity. Individuální riziko závisí na funkci jater, genetickém vybavení (SLC30A10) a zdroji/formě Mn. |
| D-A-CH (DE, AT, CH) |
2–5 mg/den (osoby ≥ 10 let) |
Odhad přiměřeného příjmu |
Věkově odstupňované hodnoty vycházející z pozorovaného příjmu v populaci |
| ČR (vyhláška 225/2008 Sb.) |
DDD 2 mg/den; maximum v doplňku 5 mg/den |
Regulatorní hodnoty pro označování doplňků stravy |
Nelze přímo srovnávat s EFSA safe level (8 mg) nebo IOM UL (11 mg), které jsou vědeckými referenčními hodnotami pro celkový příjem. Jde o rozdílné kategorie hodnot. |
| WHO – pitná voda (2022) |
Provizorní zdravotní limit: 0,08 mg/l (80 µg/l) |
Prozatímní zdravotní doporučená hodnota |
Starší hodnota 0,4 mg/l (400 µg/l) představovala estetický limit pro barvu a usazeniny a není aktuálním zdravotním limitem. Hodnota 0,08 mg/l vychází z ochrany před neurologickými účinky, zejm. u kojenců krmených formulí a u dětí. |
4. Rizikové skupiny
Deficit manganu u zdravé populace je extrémně vzácný. Žádná mezinárodní autorita (EFSA, NIH, IOM) neurčuje standardní rizikové skupiny pro nedostatečný příjem. Pestrá strava obvykle poskytuje dostatečné množství Mn (celozrnné obiloviny, ořechy, luštěniny, čaj). Klinicky definovaný deficitní syndrom nebyl v populačních studiích identifikován a není k dispozici validovaný biomarker stavu Mn.
| Skupina / situace | Mechanismus | Klinická relevance |
|---|
| Mutace SLC39A8 (přenašeč Mn do Golgi) |
Snížený přísun Mn do Golgi → porucha aktivity glykosyltransferáz → kongenitální porucha glykosylace (CDG) |
Extrémně vzácné; projevuje se těžkou neurologickou poruchou, intelektuálním deficitem, záchvaty. Léčí se řízenou suplementací síranem manganatým, což představuje prokázanou indikaci k řízené suplementaci Mn. |
| Mutace SLC30A10 (exportér Mn z buněk) |
Porucha exportu Mn → intracelulární akumulace → hypermanganesémie, dystonie, parkinsonismus, polycytémie, jaterní fibróza |
Extrémně vzácné; riziková skupina pro toxicitu (nikoli deficit). Léčba zahrnuje chelataci a přísnou redukci příjmu Mn. |
| Cholestáza a závažné jaterní onemocnění |
Porušená biliární exkrece Mn → akumulace v játrech a mozku |
Riziková skupina pro neurotoxicitu Mn; suplementace i nízké parenterální dávky jsou potenciálně rizikem. Při chronické PN je indikováno sledování sérových koncentrací Mn. |
| Novorozenci na chronické parenterální výživě |
Nezralá biliární exkrece + kontaminace Mn v komponentech PN → riziko nadměrné akumulace. Současný přístup směřuje k omezení přídavku Mn. |
Riziková skupina spíše pro akumulaci než deficit. Pilotní RCT (Sauberan 2025) zkoumalo proveditelnost redukce suplementace, nikoli potřebu jejího navyšování. |
| Pracovní expozice inhalaci Mn |
Inhalace prachu/dýmu (těžba, svařování, slévárny) → přímý vstup Mn do mozku olfaktorickou cestou → akumulace v bazálních gangliích |
Riziková skupina pro manganismus (parkinsonoidní syndrom). Prevence spočívá především v technických a pracovně-bezpečnostních opatřeních, například v odsávání a používání OOPP. |
| Těžká malnutrice / malabsorpce |
Teoretické snížení příjmu nebo vstřebávání Mn; klinicky definovaný deficit v těchto skupinách nebyl systematicky prokázán |
Žádný rutinní screening Mn není doporučen; Stav Mn se u malabsorpčních syndromů standardně nesleduje. |
5. Interakce s živinami a léky
| Interakce | Mechanismus | Klinický význam |
|---|
| Železo (Fe²⁺) |
Sdílené intestinální přenašeče (DMT1, ZIP8, ZIP14); vysoký příjem Fe snižuje absorpci Mn; deficit Fe absorpci Mn zvyšuje – a tím i riziko akumulace |
Biologicky dobře doloženo. Klinický dopad při standardní perorální léčbě anémie je malý. Rutinní sledování Mn při terapii Fe není doporučeno. |
| Vápník (Ca) a hořčík (Mg) |
Mírná kompetice o absorpční místa při vysokých dávkách suplementů; efekt malý a nesystematicky prokázaný |
Klinicky nevýznamné při standardním doplňování. Nevyžaduje časové oddělení příjmu. |
| Fytáty (cereálie, luštěniny) |
Chelatace Mn v trávicím traktu → mírné snížení biologické dostupnosti |
Potraviny s vysokým obsahem fytátů (celozrnné obiloviny) jsou zároveň hlavními zdroji Mn – celkový vliv na stav Mn je zanedbatelný. Průmyslové zpracování snižuje obsah Mn v potravině, nikoli absorpci inhibicí. |
| Zinek (Zn) a měď (Cu) |
Teoretická kompetice přes sdílené transportní systémy stopových kovů |
Klinicky neprokázáno při standardních dávkách. Extrémně vysoké dávky Zn nebo Cu jsou v klinické praxi výjimečné. |
| Lékové interakce |
Žádné klinicky relevantní lékové interakce nebyly dosud prokázány (dle NIH ODS) |
Absence dokumentovaných interakcí neznamená systematické testování pro všechny léky a dávky Mn. |
| Současná expozice neurotoxickým kovům (Pb, As) |
Kombinovaná neurotoxicita je biologicky věrohodná; data zejména z environmentální epidemiologie pracovní expozice |
Relevantní v kontextu pracovní nebo environmentální kombinované expozice; nelze automaticky vztáhnout na běžný dietní příjem Mn u zdravé populace. |
6. Bezpečnost, toxicita a kontraindikace
Manganismus: Chronická vysoká expozice, zejména inhalací, může způsobit parkinsonoidní syndrom s rigiditou, bradykinezí, posturálním tremorem a neuropsychiatrickými příznaky. Manganismus postihuje především globus pallidus a striatální okruhy, zatímco Parkinsonova nemoc je primárně spojena s postižením substantia nigra. Odpověď manganismu na levodopu bývá slabá. Podmínkou vzniku je akumulace Mn v bazálních gangliích při nedostatečné biliární eliminaci nebo nadměrné inhalaci.
| Parametr | Hodnota / zdroj | Komentář |
|---|
| Bezpečná úroveň EFSA (2023) |
8 mg/den (dospělí); 2–7 mg/den (děti 1–17 let) |
Není formálním UL. EFSA nemohla stanovit UL, protože není k dispozici spolehlivý orální dávkově-účinkový vztah pro neurotoxicitu. Příjem nad bezpečnou úrovní automaticky neznamená poškození – individuální riziko závisí na funkci jater a dalších faktorech. |
| IOM UL (2001) |
11 mg/den (dospělí ≥ 19 let); nižší pro děti a adolescenty |
Konzervativní populační ochranná hodnota pro chronický příjem zdravými dospělými. UL nepředstavuje práh klinické toxicity. Ani příjem pod UL není bezpečný pro pacienty s cholestázou nebo genetickou poruchou exportu Mn (SLC30A10). |
| Pracovní expoziční limity |
ACGIH TLV: ~0,1 mg/m³ (inhalovatelná frakce), ~0,02 mg/m³ (respirabilní)
OSHA PEL ceiling: 5 mg/m³ (starší právně vymahatelná hodnota, jiná metodika) |
Tyto hodnoty nejsou zaměnitelné – liší se frakcí aerosolu a metodikou stanovení. Inhalační expozici nelze přepočítávat na mg příjmu z potravy. |
| WHO: pitná voda |
Provizorní zdravotní guideline: 0,08 mg/l (80 µg/l) |
Zdravotně motivovaná hodnota chránící před neurologickými účinky (zejm. kojenci na formulích). Stará hodnota 0,4 mg/l byla pouze estetická a není aktuálním zdravotním standardem. |
| Kontraindikace pro doplňky Mn |
Cholestáza, závažné jaterní onemocnění, mutace SLC30A10, chronická PN s porušenou biliární exkrecí |
Uvedené kontraindikace se vztahují k vysokodávkovým doplňkům nebo parenterálnímu Mn při narušené eliminaci, nikoli k běžnému dietnímu příjmu. |
Klinický závěr: Mangan je esenciální stopový prvek s dobře doloženou rolí enzymatického kofaktoru. Deficit je v praxi extrémně vzácný; suplementace bez jasné indikace (genetická porucha SLC39A8, prokázaná deplece při chronické PN) není doporučena. Observační studie naznačují souvislost vyššího příjmu s nižším rizikem deprese a DM2. Kauzalita však nebyla prokázána a suplementace Mn k prevenci těchto onemocnění nemá oporu v klinických důkazech. Primárním rizikem manganu je neurotoxicita při inhalační nebo parenterální expozici a při porušené biliární exkreci. Bezpečná úroveň EFSA 8 mg/den a UL IOM 11 mg/den představují konzervativní populační hodnoty a nelze je interpretovat jako přesné prahy toxicity. Prozatímní zdravotní hodnota WHO pro pitnou vodu činí 0,08 mg/l; starší hodnota 0,4 mg/l představovala estetický, nikoli zdravotní limit. Zdroje: EFSA Journal 2023 (safe level); EFSA Journal 2013 (AI); IOM/NAM 2001 (DRI: Mn); NIH ODS Manganese Fact Sheet; WHO Guidelines for Drinking-water Quality 4th ed. 2022